Les produits Monsanto sont bio et c’est l’Europe qui le dit! L’impertinence de Charles Sannat

Depuis que j’ai lancé ce blog, qui a pour but premier de fournir des traductions en français des meilleurs ressources sceptiques anglophones, je me suis toujours dit que j’y écrirais parfois des articles de mon crû. En presque deux ans d’existence de ce blog, ce billet sera le premier.

Pourquoi ce sujet? Aucune raison en particulier. J’ai des Google Alerts définies pour mon compte Sceptom, dont une pour le terme « OGM », et j’ai vu donc récemment apparaître ce titre: « SCANDALEUX ! Les produits Monsanto sont bio et c’est l’Europe qui le dit ! » Je me suis laissé tenter par le clickbait évident du titre, mais j’étais curieux de voir le contenu de l’article. Il ne m’a pas fallu longtemps pour me rendre compte du peu de sérieux de l’auteur, et j’étais en train de formuler un commentaire pour répondre directement sur la page lorsque je me suis dit que ce serait en fait un bon candidat pour un billet Sceptom.

L’article de Charles Sannat

Que raconte donc cet article? Lire la suite

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Monsanto est-il malfaisant? (Franklin Veaux)

Dans le débat sur les OGM, il est presque impossible de ne pas arriver à un point de la discussion où Monsanto est mentionné, le plus souvent par un anti, dans une utilisation fallacieuse tellement répétée aujourd’hui qu’elle mériterait son propre nom. En fait, elle a reçu son propre nom: l’argumentum ad monsantium. L’idée générale de cet argument est: Monsanto est le diable absolu, prêt à tout pour dominer le monde, quitte à détruire l’humanité. J’exagère à peine. J’ignore complètement d’où vient cette réputation mais je l’ai toujours trouvée douteuse. (EDIT: paragraphe supprimé, explications ici)

Toujours est-il que c’est avec plaisir que j’ai découvert sur Quora la question: « Is Monsanto evil? », ou, en français: « Monsanto est-il malfaisant? ». Enfin, le plaisir venait surtout des réponses car j’y ai trouvé non pas une, mais deux réponses nuancées, argumentées, sourcées, bref, d’une qualité bien supérieure à la position anti-OGM par défaut sur Monsanto. Lire la suite

Dictionnaire sceptique: Organismes Génétiquement Modifiés (OGM)

J’ai été un peu fainéant ces derniers temps mais pas tout à fait inactif. J’ai traduit un deuxième article pour le Dictionnaire Sceptique, cette initiative des Sceptiques du Québec qui proposent une traduction (presque) complète du Skeptic’s Dictionary de Robert Carroll. Ma première contribution était un article sur le biais d’optimisme.

Je compte sortir une nouvelle traduction 100% sceptom la semaine prochaine, mais en attendant, si vous avez loupé la sortie de l’article sur les OGM pour les Sceptiques du Québec, vous pourrez le trouver ici: Le top 5 des refrains anti-OGM. À lire!

 

Des rats victimes d’OGM ou de BPA? (Emily Willingham)

J’avais dit dans un article précédent sur l’étude OGM de Séralini que j’en traduirais un autre, plus général. C’est désormais chose faite avec l’article d’Emily Willingham intitulé « Was it the GMOs or the BPA that did in those rats?« , publié le 23 septembre 2012.

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C’est l’étude qui a compromis l’intégrité journalistique, certains journalistes ayant donné leur accord de ne pas obtenir de commentaires externes sur l’article avant la levée d’un embargo. C’est l’étude qui a mis en avant des images choquantes d’infortunés rats infestés de tumeurs, des images qui furent reproduites à travers plusieurs infos en ligne dans toute leur horreur morphologique brute. C’est l’étude dont les auteurs se sont ouverts aux critiques de toutes parts — journalistes et chercheurs scientifiques — principalement centrées sur leur présentation étrangement disproportionnée des résultats — essayez donc de trouver les images des tumeurs contrôles non traitées, par exemple — et sur leur manque d’analyses statistiques les plus basiques.

L’étude en question a choisi une lignée de rats connue pour sa propension à développer des tumeurs dans des conditions normales, les a nourris avec du maïs génétiquement modifié, de l’herbicide Roundup, ou bien du maïs génétiquement modifié contenant potentiellement du Roundup, et a évalué les différents groupes en fonction de la charge tumorale, du bilan au niveau du foie et des reins, et de la mortalité. Un total de 180 rats a reçu un traitement via l’eau ou la nourriture, tandis que 20 autres ont simplement vécu leur vie de rat normalement, en mangeant leur nourriture habituelle. L’article est accessible en open-access ici [PDF]1.

Les auteurs, comprenant le scientifique/activiste anti-OGM Gilles-Éric Séralini, ont fait des analyses statistiques qui se sont fait démonter un peu partout sur le Web. L’ironie, c’est que ce papier de Seralini et al. se plaint des statistiques dans les études toxicologiques menées par Monsanto, notamment en ce qui concerne la puissance statistique et les estimations de l’effet de taille de l’échantillon. Ils avaient écrit cet article en réponse à une décision d’un panel d’experts qui, en 2007, rejetait leur analyse d’un maïs OGM en concluant que les effets liés au « traitement » n’avaient pas de lien avec le maïs.

Dans leur présent article, les auteurs concluent que leurs données démontrent qu’un régime à base de maïs OGM, en l’occurrence du maïs connu sous le terme NK603, avec ou sans ajout de Roundup, a un effet sur les tumeurs et sur d’autres variables analysées dans leur étude de 2 ans sur des rats. Ils pourraient cependant avoir négligé d’autres facteurs ayant une influence sur les résultats.

Les régimes étaient-ils vraiment différents? Peut-être pas

Pour dire que l’alimentation est le coupable, il aurait fallu que les régimes alimentaires eux-mêmes aient été différents. Un rapport suggère que la nourriture du laboratoire utilisée par les auteurs pourrait avoir contenu du maïs OGM. Les auteurs l’avaient dit eux-mêmes dans une étude précédente à propos du NK603 et de deux autres maïs OGM, en observant que l’étude ne fournissait « aucune donnée… pour démontrer que les régimes des groupes contrôle et de référence étaient effectivement exempts de nourriture OGM. » Dans leur présente recherche, ils ne mentionnent aucunement cette comparaison; au lieu de ça, ils disent, analyses chimiques à l’appui, que « pour les différents régimes et les différents maïs, l’étude de la composition chimique standard n’a révélé aucune différence significative » et décrit les avoir classés comme « substantiellement équivalents. »

Les deux facteurs que les auteurs rapportent comme étant différents parmi les trois régimes décrits – nourriture standard de laboratoire, nourriture OGM, ou nourriture OGM + Roundup – sont l’acide caféique et l’acide férulique. Ils affirment que ces composés ne sont « pas toujours analysés »,  mais Monsanto a fait un rapport, dans un article avec peer-review, sur le contenu en acide férulique dans le NK603 comparé au maïs non-OGM et n’a trouvé aucune différence.

Dans leur discussion, Séralini et ses collègues se réfèrent à un mécanisme proposé pour expliquer la différence trouvée entre les rats en termes d’acide férulique. Ce composé existe dans énormément de plantes, y compris des plantes qui constituent 84% du contenu en graines de céréales de la nourriture de laboratoire utilisée dans les rats non traités. Les nourritures standards de labo varient souvent en contenu chimique. Les auteurs décrivent avoir  fait leur propre nourriture de laboratoire pour rats, en se basant sur la nourriture standard et en y ajoutant un pourcentage variable de maïs OGM cultivé avec et sans Roundup. Ils ont aussi préparé une nourriture « contrôle » avec du maïs non-OGM en grande proportion.

Quand ils ont mesuré le contenu en acide férulique dans leurs préparations, les investigateurs ont trouvé qu’il était plus bas dans les formules OGM et OGM+Roundup, la différence variant dans une large échelle de 16 à 30%. Ils ont fabriqué les régimes eux-mêmes sur base de nourriture avec une énorme variabilité en types de céréales et chimique, donc il est difficile de dire à quel point ces différences sont importantes.

Je parle de l’acide férulique parce que c’est le composé que les auteurs ont épinglé comme mécanisme proposé pour expliquer les effets présumés du maïs OGM. Ils affirment que l’acide férulique a des effets protecteurs contre la carcinogenèse et les tumeurs chez les mammifères, se basant sur deux publications, l’une vieille de 28 ans et pas très bien ciblée, et une autre de 2010. L’article de 2010 rapporte un effet positif de l’acide férulique contre des tumeurs provoquées chimiquement chez des rats Sprague-Dawley nourris avec une dose de cheval du produit.

Ils disent que « ces composés phénoliques et en particulier l’acide férulique (sic) pourrait moduler les récepteurs d’œstrogènes ou la voie métabolique de l’œstrogène dans les cellules de mammifères » et citent cet article de Chang et al. Malheureusement pour Séralini et al., l’article de Chang explique que la dite « modulation » consiste en ce que l’acide férulique cause « une prolifération de cellules humaines du cancer du sein par régulation positive de l’expression de HER2 et de ERalpha. » Sur base de leur propre citation, l’argument ne tient pas, les variations entre régimes des quantités d’acide férulique – qui étaient de toute façon substantielles dans tous les régimes – auraient provoqué des résultats différents de ceux rapportés. En fait, si le maïs OGM contenait effectivement moins d’acide férulique, d’après l’article de Chang, il aurait du avoir un effet protecteur2.

Qu’est-ce qui était différent si ce n’était pas la nourriture?

Comme je suis du genre obsessif, j’ai extrait les données de l’article et les arrangées de la manière dont j’aurais aimé les voir. Cette souche de rats, comme déjà mentionné, est propice aux tumeurs. Chaque rat individuel a une propension individuelle à développer des tumeurs, en particulier ceux observés dans cette étude. Les auteurs nous fournissent le nombre de tumeurs qu’ils ont observé dans chaque groupe de 10 rats, avec le nombre de rats portant ces tumeurs entre parenthèses (Table 2 de l’article, que j’ai transformée en proportions dans la première table ci-dessous). Puisque chaque rat a une forte tendance à développer des tumeurs, je pense – mais n’hésitez pas à me contredire – que la proportion de tumeurs par rapport au nombre de rats affectés dans chaque groupe pourrait donner une meilleure indication de la tumorogénicité de chaque traitement versus contrôle, et permettrait de faire un peu de nettoyage dans ces données. J’ai donc fait ces conversions. La deuxième table ci-dessous contient les données originales au cas où les ratios ne vous parlent pas.

Ensuite, j’ai fait quelque chose que les auteurs auraient du faire selon moi: j’ai comparé ces ratios à l’intérieur d’un type de traitement (par exemple: plusieurs doses d’OGM seulement, OGM et Roundup, plusieurs doses de Roundup seulement). J’ai aussi regardé les données entre les traitements avec des variables qui se chevauchent (par exemple comparer l’OGM 11% avec l’OGM 11% + Roundup), ce que les auteurs ont fait pour les tumeurs et la mortalité. Ce genre de comparaisons devrait aider à mettre en évidence quel facteur – OGM ou Roundup – est responsable des différences, s’il y en a.

Rapport du nombre de tumeurs/pathologies en fonction du nombre de rats affectés pour chaque variable. Les % représentent le % d'OGM dans la nourriture. R1, R2 et R3 = concentration croissante de Roundup

Rapport du nombre de tumeurs/pathologies en fonction du nombre de rats affectés pour chaque variable. Les % représentent le % d’OGM dans la nourriture. R1, R2 et R3 = concentration croissante de Roundup

Les données originales, telles que présentées dans l'article (sauf erreur de ma part). Les valeurs sont le nombre d'anomalies observées par groupe. Les valeurs entre parenthèses sont le nombre de rats, dans chaque groupe de 10, portant ces anomalies. Les % représentent le % d'OGM dans la nourriture. R1, R2 (accidentellement nommé R3 ici), et R3 = concentration croissante de Roundup.

Les données originales, telles que présentées dans l’article (sauf erreur de ma part). Les valeurs sont le nombre d’anomalies observées par groupe. Les valeurs entre parenthèses sont le nombre de rats, dans chaque groupe de 10, portant ces anomalies. Les % représentent le % d’OGM dans la nourriture. R1, R2 (accidentellement nommé R3 ici), et R3 = concentration croissante de Roundup.

Les résultats vont dans tous les sens, que vous regardiez les ratios ou les nombres absolus de rats affectés ou le nombre absolu de tumeurs ou les effets histologiques. Aucune tendance claire ne se dégage des pourcentages d’OGM dans la nourriture. Aucune tendance non plus pour la présence de Roundup dans chaque alimentation. J’ai mis les tables en graphes à la fin du post pour ceux que ça intéresse. Mais le graphe qui m’intéresse – et qui reflète la tendance qui m’a sauté aux yeux dans les figures 1 et 2 de l’article – est ci-dessous, montrant ce qui se passe pour chaque paramètre avec le groupe Roundup uniquement. Je rappelle que ces résultats sont des proportions de tumeurs ou anomalies pathologiques par rat affecté.

Table

Bleu=contrôle; rouge=concentration faible de Roundup; vert=concentration moyenne de Roundup; mauve=concentration haute de Roundup.

Les données sont brouillon, mais en général, les groupes OGM vs OGM+Roundup semblent donner des résultats assez similaires, et les valeurs contrôles chevauchent ou parfois dépassent les valeurs des doses de traitement les plus élevées. Ceci reste valable que vous analysiez les données avec des proportions ou bien avec les données brutes de la table juste au-dessus.

Cependant, durant ma première lecture de cette article, quelque chose m’a frappée. On peut le voir dans la figure ci-dessous et dans les données des tables, et c’est également visible sur les graphiques de mortalité et de tumeurs directement dans l’article. Il s’agit de la courbe de dose-réponse en U renversé. Cette courbe était-elle la solution pour résoudre le chaos de toutes ces données?

Eh bien qu’en est-il de ces courbes dose-réponse?

Comme souligné par de nombreuses critiques, quasiment aucune des données dans l’article ne s’aligne sur ce qu’on attendrait d’une courbe dose-réponse pour une étude de carcinogénicité – le taux de tumeurs n’augmente pas avec une dose croissante de maïs OGM ou de Roundup ou encore des deux à la fois. Ce genre de relation linéaire est typiquement attendue dans de nombreuses études toxicologiques – à l’exception de celles où des variables endocrines sont étudiées.

À plusieurs reprises dans cette étude, les doses faibles, moyennes ou hautes de maïs OGM+Roundup ou Roundup seul, ne donnent pas de résultats différents du groupe contrôle. Ce que l’on voit par contre, et c’est le plus visible dans l’image ci-dessus à propos des données du groupe Roundup, ce sont des courbes dose-réponse en U renversé. Ces courbes sont des courbes de réponse endocrine classiques, montrant un effet relativement faible d’une substance endocrinienne à faibles et hautes doses mais un effet rehaussé à doses modérées. Ce type de courbes est en effet presque attendu dans les études sur les perturbateurs endocriniens. Le terme idoine pour ce genre de courbes non linéaires, parfois aussi en forme de J, c’est l’hormèse.

Le Roundup est déjà connu pour ses propriétés de perturbateur endocrinien, notamment grâce à des études comme celle-ci, du même groupe d’auteurs. Mais comment expliquer la nature disparate des données, y compris le fait que, parfois, les valeurs des variables dans le groupe contrôle dépassent ou égalisent celles des plus hautes valeurs de Roundup (une dose très forte) ou des régimes de maïs OGM-potentiellement-combiné-avec-du-Roundup?

En lisant l’article, outre l’observation des courbes dose-réponse hormétiques, j’ai remarqué autre chose: ces rats ont vécu deux ans dans des cages en polycarbonate. Le protocole ne mentionne pas leur remplacement par des cages neuves, mais les cages étaient gérées deux fois par semaine, avec remplacement de la litière, et chaque cage contenait deux rats. Pourquoi est-ce que je parle du polycarbonate? Parce que je pense qu’une façon d’expliquer ces données farfelues pourrait être la présence d’un autre composé œstrogénique, y compris pour le groupe contrôle, et qui pourrait avoir influencé les résultats. Et ce composé est le bisphénol A (BPA).

Des cages en polycarbonate (et peut-être les bouteilles d’eau) qui contiennent – et libèrent – du bisphénol A

Les rats de cette étude sur du long terme ont vécu deux ans dans ces cages en polycarbonate. Un rapport de 2003 a trouvé que le BPA dans ces cages peut s’échapper, même à température ambiante, même lorsque les cages sont neuves. Mais le relargage s’intensifie avec la durée d’utilisation, le processus s’accélérant avec les égratignures et éraflures sur les cages. D’après l’étude de 2003, Ce BPA libéré affecte les animaux logés dans ces cages, et qui boivent aussi de l’eau provenant de bouteilles en polycarbonate – et ce, même après une semaine seulement. Les auteurs concluaient que « les animaux de laboratoire gardés dans des cages en polycarbonate et polysulfone sont exposés au BPA qui s’en échappe, avec une exposition maximale dans les cages les plus vieilles. »

Une autre étude sur l’exposition accidentelle d’un groupe contrôle de rats femelles au BPA venant de cages en polycarbonate endommagées, a montré que l’exposition peut avoir pour conséquences des anomalies méiotiques. Ce qui n’est pas clair dans le protocole de Séralini, c’est si les rats, résidant dans des cages en polycarbonate, buvaient de l’eau provenant de bouteilles en verre ou en polycarbonate; dans ce dernier cas, l’exposition au BPA aurait été plus grande encore. Cette vidéo montre le laboratoire où les rats étaient gardés.

Bouteilles d’eau ou pas, les rats peuvent assimiler le BPA à travers leur peau. En fait, les rats Sprague-Dawley, ceux utilisés dans cette étude, ont une peau 12 fois plus perméable au BPA que notre propre peau. De surcroît, les études sur la carcinogénicité du BPA montrent que, en plus des cancers du sang potentiellement liés, il était également associé avec… les tumeurs mammaires chez les rats mâles. Ce dernier lien est particulièrement intéressant car, en se basant sur une recherche des termes pertinents dans PubMed, le Roundup ne semble pas avoir été relié aux tumeurs mammaires du rat. En effet, les auteurs notent qu’il pourrait agir comme inhibiteur de l’aromatase, une enzyme qui convertit les androgènes en œstrogènes, et les inhibiteurs d’aromatase sont utilisés pour soigner le cancer du sein.

Séralini et ses co-auteurs disent dans leur article que, « Comme attendu, les tumeurs mammaires chez les mâles ont été beaucoup moins fréquentes que chez les femelles. » Selon le fournisseur des rats utilisés dans cette étude, les rats femelles Sprague-Dawley ont tendance à développer exactement le type de tumeurs mammaires observées dans cette étude, avec une « haute incidence (76%) de tumeurs de la glande mammaire (majoritairement des fibroadénomes) (qui) ont résulté en des sacrifices non prévus de nombreuses femelle(s). » De telles tumeurs mammaires chez des rats mâles, cependant, semblent apparaître à un taux de zéro. Excepté quand ces mâles sont exposés au BPA.

Des effets supplémentaires de perturbateurs œstrogéniques dus à l’exposition des rongeurs au bisphénol A dans ces tests d’activité biologique comprennent une tendance croissante à développer des tumeurs des glandes mammaires chez les rats mâles (tumeurs inhabituelles chez les mâles)… Les données pour les tumeurs des glandes mammaires chez les rats mâles étaient de 0/50 dans le groupe contrôle, 0/50 dans le groupe faible dose, et 4/50 (8%) dans le groupe haute dose. … à mon sens, ces tumeurs endocrines devraient être considérées comme liées à l’administration de bisphénol A.

L’étude citée ci-dessus était faite sur des rats (pas des Sprague-Dawley) exposés au BPA dans leur régime alimentaire pendant 2 ans. Huff, l’auteur du commentaire ci-dessus, conclut, « en général, il semble que l’exposition au BPA par l’alimentation pendant deux ans devrait être considéré comme associé à des tumeurs du système hématopoïétique chez les rats et les souris, et des testicules et glandes mammaires chez les rats mâles. »

Donc, nous avons une exposition potentielle à ce composé, le BPA, via les cages où vivaient ces rats durant toute leur vie. Ce composé est connu spécifiquement pour causer des tumeurs mammaires chez les rats mâles, tandis que le traitement dans cette étude ne l’est pas, et les rats mâles Sprague-Dawley semblent ne jamais développer spontanément ces tumeurs. Et nous avons une courbe dose-réponse de nature franchement hormétique, incluant certaines valeurs hautes dans le groupe contrôle, ce qui suggère une certaine activité endocrine sous-jacente. Autrement dit, il se peut que nous ayons le mauvais acronyme, et ce que l’on voit ici, ce ne sont pas les OGM, ce sont les PE (perturbateurs endocriniens).

Mais ce n’est pas tout: qu’en est-il du soja?

Dans le système endocrine, rien n’est simple, comme l’attestent les courbes décrivant le fonctionnement d’un tel système. Une partie de l’alimentation de ces rats semble avoir contenu une autre exposition aux PE, en l’occurrence des phytoœstrogènes de plantes, présents dans le soja. L’alimentation comprenait environ 8% de soja et de levure, d’après les données du fabricant. La concentration en phytoœstrogènes dans l’alimentation des rongeurs est directement corrélée avec la quantité de soja qu’ils contiennent, mais les concentrations peuvent varier considérablement, « et les phytoœstrogènes alimentaires peuvent potentiellement altérer les résultats d’études d’œstrogénicité. » Pour citer un article, « les alimentations commerciales des rongeurs sont une source importante d’exposition non intentionnelle aux œstrogènes pour les animaux de laboratoire. » Des alimentations ne contenant pas ces composés sont commercialement disponibles.

Questions à propos d’additivité ou de synergie et de PE

On peut se demander pourquoi, si le Roundup et le BPA et le soja et n’importe quoi d’autre était présent pour ces rats, pourquoi des doses croissantes de Roundup n’ont pas donné des rats devenant une grosse tumeur avec la dose la plus forte. Quiconque a fait de la recherche dans le domaine des perturbateurs endocriniens se pose la même question, mais ils pourront aussi vous dire que ces effets de réduction avec les mixtures sont plus souvent la règle que l’exception. J’ai appris la leçon lors de ma toute première étude avec des mixtures.

Les explications potentielles sont légion, mais avec plusieurs types différents de récepteurs d’œstrogènes avec différentes actions dans différents tissus, des composés qui bloquent un récepteur à une certaine concentration mais qui l’activent à d’autres, des composés qui interagissent avec différents types de récepteurs hormonaux de différentes manières, et des effets non transposables entre différentes espèces–ce n’est pas étonnant que les résultats de ces mixtures soient autant mixés. La seule chose qui n’apparaît pas impliquée de façon flagrante, au milieu de cette mer de possibilités aussi probables l’une que l’autre, c’est le maïs OGM même.

Les auteurs avaient en partie pris conscience de cela

Dans leur discussion, ils écrivent:

Comme souvent dans le cas de maladies hormonales, les effets plus souvent observés dans cette étude n’étaient pas proportionnels aux doses des traitements (maïs OGM avec et sans R; R seul), non-monotones, et avec un effet seuil.

Ils ne parlent pas de superposition des valeurs avec le groupe contrôle.

Au final, leurs résultats indiquent que les stéroïdes sexuels sont également modifiés chez les rats traités. Cette modification implique des composés actifs endocrines, et les candidats, personnellement, me semblent évidents, et ce n’est pas le maïs. Une recherche PubMed pour une activité endocrine liée à du maïs génétiquement modifié n’a trouvé qu’un seule résultat, une étude ne montrant aucun effet chez des souris avec du maïs Bt.

Plutôt que de viser l’essentiel (peut-être en ayant  survolé la possibilité du BPA), les auteurs ont cherché à construire un fragile argument autour d’une des deux seules différences qu’ils ont trouvées avec le maïs OGM versus le maïs non-OGM, les niveaux d’acide caféique et férulique. Comme je l’ai souligné plus haut, leurs spéculations sur le rôle des OGM s’annihilent par leur propre citation d’une étude suggérant que l’acide férulique améliore la prolifération des cellules du cancer du sein. Aussi, il semble qu’ils aient évalué non pas le maïs OGM en soi, mais l’alimentation, contenant d’autres sources d’acide férulique, vue comme un tout pour ces valeurs, et la différence trouvée en contenu en acide férulique va à l’encontre d’une étude avec peer-review de Monsanto, qui montre des valeurs équivalentes lors d’une comparaison directe maïs à maïs.

En conclusion, leurs efforts pour impliquer le maïs OGM dans les résultats de cette étude reposent sur une spéculation erronée. Ils auraient mieux rentabilisé leur temps à réfléchir aux différentes variables confondantes que leur protocole expérimental a introduit, et qui peuvent affecter directement leurs valeurs observées. Au moins cela aurait aidé à extirper un peu de signal parmi tout ces données bruitées.

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Edit: Je jette un œil aux bouteilles d’eau utilisées pour leurs rats dans l’étude de 2 ans ici. Notez bien que tout ce que j’ai écrit ici sur les BPA est spéculatif, vu que personne n’a mesuré l’exposition aux BPA, et il y a déjà bien assez de problèmes avec le design de l’étude, l’analyse, et le rapport sous notre nez pour ne pas devoir se tourner vers les BPA afin d’expliquer en quoi leur groupe contrôle semble avoir été affecté tout autant que leurs groupes traitements dans certains cas. J’ai envoyé un e-mail à la personne de contact pour l’article, et au fabricant des bouteilles; aucun n’a répondu.

**Finalement, dans un échange d’e-mails avec un chercheur sur les PE, j’ai appris que l’exposition aux BPA par les cages et/ou les bouteilles en polycarbonate n’est considérée avec attention que dans le cas d’études liées au BPA. Je n’en comprends pas la raison, vu le potentiel confondant du BPA ou de tout composé PE dans une étude impliquant des PE, mais c’est ce que ce chercheur m’a dit. Tout ce temps à chercher des produits en verre plutôt qu’en polycarbonate, perdu! Pas vraiment. J’argue toujours autant que, dans de telles études, nous devons être aussi prudents que possible pour exclure des expositions potentiellement confondantes.

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Plus de tables graphes, pour le fun.

1=contrôle; 2=11% maïs OGM dans l'alimentation; 3=11% maïs OGM+Roundup utilisé dans la culture du maïs (concentration inconnue). 4 a été créé par erreur. Les valeurs sont le rapport des tumeurs par rat portant ces tumeurs.

1=contrôle; 2=11% maïs OGM dans l’alimentation; 3=11% maïs OGM+Roundup utilisé dans la culture du maïs (concentration inconnue). 4 a été créé par erreur. Les valeurs sont le rapport des tumeurs par rat portant ces tumeurs.

22percentGM

1=contrôle; 2=22% maïs OGM dans l’alimentation; 3=22% maïs OGM+Roundup utilisé dans la culture du maïs (concentration inconnue). Les valeurs sont le rapport des tumeurs/anomalies histo par nombre de rats portant ces tumeurs.

1=contrôle; 2=33% maïs OGM dans l'alimentation; 3=33% maïs OGM+Roundup utilisé dans la culture du maïs (concentration inconnue). 4 a été créé par erreur. Les valeurs sont le rapport des tumeurs par rat portant ces tumeurs.

1=contrôle; 2=33% maïs OGM dans l’alimentation; 3=33% maïs OGM+Roundup utilisé dans la culture du maïs (concentration inconnue). Les valeurs sont le rapport des tumeurs/anomalies histo par nombre de rats portant ces tumeurs.

Comparaison du pourcentage d'OGM dans les alimentations et effets sur les tumeurs/histopathologies. Bleu=contrôle; rouge=11%; vert=22%; mauve=33%. Les valeurs sont le rapport du nombre de tumeurs/histopathologies sur le nombre de rats portant ces tumeurs

Comparaison du pourcentage d’OGM dans les alimentations et effets sur les tumeurs/histopathologies.
Bleu=contrôle; rouge=11%; vert=22%; mauve=33%. Les valeurs sont le rapport du nombre de tumeurs/histopathologies sur le nombre de rats portant ces tumeurs

Comparaison du pourcentage d'OGM exposé au Roundup dans les alimentations et effets sur les tumeurs/histopathologies. Bleu=contrôle; rouge=11%; vert=22%; mauve=33%. Les valeurs sont le rapport du nombre de tumeurs/histopathologies sur le nombre de rats portant ces tumeurs

Comparaison du pourcentage d’OGM exposé au Roundup dans les alimentations et effets sur les tumeurs/histopathologies.
Bleu=contrôle; rouge=11%; vert=22%; mauve=33%. Les valeurs sont le rapport du nombre de tumeurs/histopathologies sur le nombre de rats portant ces tumeurs

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1 Le lien était déjà mort au moment de la traduction. J’ai trouvé un autre lien ici.

2 À mon avis, le raccourci est un peu rapide. L’article de Chang parle de tumeurs cancéreuses humaines tandis que l’étude de Séralini observe les tumeurs propres aux rats.

Pourquoi je pense que l’étude OGM de Séralini est bidon (Andrew Kniss)

Dans un blog à propos de scepticisme, et expressément francophone, il était difficile de ne pas parler de l’étude de Gilles-Éric Séralini sur un OGM et son effet sur des rats et qui a fait un fameux buzz en 2012. L’article a fait la joie des anti-OGM, tandis qu’il était descendu en flèche par les nombreuses critiques scientifiques. On en a reparlé il n’y a pas très longtemps suite à l’annonce du journal Food and Chemical Toxicology dans lequel était publié l’article de Séralini. En phase avec les critiques mais avec un peu de retard, le journal a finalement décidé de retirer l’article. C’est donc l’occasion d’aller chercher l’un ou l’autre article sur le sujet et de vous fournir une belle petite traduction.
J’ai choisi en premier lieu (il y aura probablement au moins un autre article sur le sujet) de traduire un article d’Andrew Kniss de WeedControlFreaks.com, qui se focalise sur un point particulier de l’article de Séralini, les statistiques. Le titre original est Why I think the Seralini GM feeding trial is bogus, posté le 19 septembre 2012.

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Si vous suivez les news à propos de l’étude française sur l’alimentation au maïs OGM, vous êtes probablement au courant que: (A) il faut immédiatement retirer toute culture OGM du marché; ou (B) l’étude comporte des défauts et ne vaut pratiquement rien. Je pense que je penche plutôt vers la seconde option. Je vous livre ici la raison pour laquelle je pense que la récente étude sur le maïs OGM de Séralini (Seralini et al. 2012. Food and Chemical Toxicology) est bidon. Par souci d’honnêteté, je précise que je ne suis pas expert en recherches sur l’alimentation des animaux. Mais je m’y connais un peu en statistiques et probabilités (la plupart du temps, juste assez pour créer des problèmes). J’invite toute personne qui voit des erreurs dans ma logique à me le faire savoir, que ce soit au niveau de la science animale, de la toxicologie ou des statistiques.

Dans la toute première phrase de l’introduction, les auteurs disent qu' »il y a actuellement un débat international sur la durée nécessaire des études de toxicité chez les mammifères en relation à la consommation de plantes génétiquement modifiées (GM), y compris concernant les analyses métaboliques standard (Séralini et al., 2011). » Je trouve intéressant que Seralini se cite lui-même pour argumenter ce point… Je n’ai pas été lire la référence ni cherché à voir si le débat est effectivement existant ou bien s’il s’agit plutôt de Seralini contre le reste du monde à ce sujet. Mais je digresse. Quelqu’un de raisonnable serait certainement d’accord sur le fait que des études sur les produits alimentaires sur du long terme semblent une bonne idée, et on peut facilement se ranger du côté des auteurs pour dire que ce genre de recherche est nécessaire.

Mais si on compare la longévité des rats avec celle des humains, le concept de « long terme » n’est pas du tout pareil. Et c’est là, je pense, que l’étude de Seralini ne tient pas la route. Cela revient en fin de compte au fait que l’étude a duré 2 ans, et qu’ils ont utilisé des rats Sprague-Dawley. Pour ceux qui ne font pas d’études avec des rats, 2 ans semblent être du « long terme » raisonnable (c’est en tout cas ce que j’ai pensé au premier abord). Pourtant, il semblerait que pour cette ligne particulière de rats choisie (Sprague-Dawley), 2 ans est sans doute exceptionnellement long.

Un article de 1979 par Suzuki et al. publié dans le Journal of Cancer Research and Clinical Oncology a étudié l’apparition spontanée de tumeurs endocrines dans cette ligne de rats. Une apparition spontanée signifie simplement que les auteurs n’ont donné aucun traitement (comme une nourriture avec OGM ou herbicides). Ils ont juste observé les rats pendants 2 ans et noté ce qui se passait chez ces rats par ailleurs sains. Lorsque l’étude fut terminée au bout de 2 ans (la même durée que l’étude de Seralini), l’impressionnante proportion de rats ayant développé des tumeurs était de 86% chez les mâles et 72% chez les femelles.

Ci-dessous, je fournis les résultats d’une simulation R1 très basique. J’ai aussi copié le code R au cas où quelqu’un souhaiterait répéter ou modifier ce petit exercice2. Supposons que l’article de Suzuki et al. (1979) est correct et que 72% de rats femelles Sprague-Dawley développent des tumeurs après 2 ans, même en l’absence de tout traitement. Si nous choisissons aléatoirement 10 000 rats dont la probabilité de développer des tumeurs en 2 ans est de 72%, on peut être à peu près certain qu’environ 72% des rats choisis auront développé une tumeur au bout de 2 ans.

## Créer un échantillon de 10 000 rats femelles. Chaque rat choisi
## a 72% de risque de développer une tumeur après 2 ans.
SD.Female<-sample(c(0,1),10000,replace=T,c(0.28,0.72))
## La moyenne de cette population (de 0 et 1) nous dira la proportion
## de rats ayant développé des tumeurs par hasard.
## 0 = pas de tumeur; 1= tumeur
mean(SD.Female)
[1] 0.714

Dans notre échantillon très large de 10 000 rats simulés, nous avons trouvé que 71.4% d’entre eux auront développé des tumeurs au bout d’une étude de 2 ans. C’est très proche de 72%. Mais c’est ici que la taille de l’échantillon prend une importance critique. Si nous choisissons seulement 10 rats femelles, la probabilité de trouver exactement 72% de rats avec des tumeurs est bien inférieure. En fait, il y a une probabilité assez haute que, parmi 10 rats, le pourcentage de ceux qui ont développé des tumeurs soit TRÈS différent de la moyenne de la population à 72%. Cela s’explique par le fait qu’il y a un grand risque qu’un petit échantillon de 10 ne soit pas représentatif de la population.

UPDATE: 20/09/2012 – Voir le commentaire de Luis ci-dessous pour une façon plus élégante de simuler les 9 groupes. Elle permet également de modifier plus facilement les probabilités (seulement une fois, au lieu de 9) si vous voulez observer l’impact lorsque les probabilités sont à 50 ou 80% au lieu de 72%. Merci Luis!3

 ## Créer 9 groupes de rats. Chaque groupe contient 10 individus.
  ## Chaque individu a 72% de risques de développer une tumeur
  ## après 2 ans.
  SD.Fgrp1<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp2<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp3<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp4<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp5<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp6<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp7<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp8<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp9Female.9grp
  colnames(Female.9grp)<-c("Control","t1","t2","t3","t4","t5","t6","t7","t8")
  Female.9grp
Control t1 t2 t3 t4 t5 t6 t7 t8
1 1 1 0 1 1 1 0 0 0
2 1 1 1 1 0 0 0 0 1
3 1 1 0 1 1 1 1 1 0
4 1 1 1 0 1 1 1 0 0
5 0 1 0 1 1 1 0 1 1
6 1 1 0 1 0 0 1 1 0
7 1 1 0 1 1 1 1 1 0
8 0 1 1 0 1 1 1 1 1
9 1 1 1 1 1 0 1 1 0
10 0 1 1 0 1 1 1 1 1
sum(Female.9grp)
[1] 62
sum(Female.9grp)/90
[1] 0.6889

Les 9 groupes (en colonnes) de 10 rats chacun représentent une sélection aléatoire possible des rats utilisés dans l’étude de Seralini. Supposons que « Control » soit le groupe contrôle, « t1 » soit le premier groupe de traitement, et ainsi de suite. Si nous regardons les 90 rats femelles simulés et choisis pour l’expérience, 62 rats (69%) développeraient des tumeurs après 2 ans, même sans aucun traitement. Encore une fois, nous ne sommes pas très loin de la moyenne connue de notre population, 72%.

Mais le plus important est ce qui suit: par pur hasard, si nous prenons 10 rats parmi une population où 72% auront des tumeurs après 2 ans, nous pouvons avoir entre 5 (« t2 ») et 10 (« t1 ») rats dans un groupe traitement qui vont développer des tumeurs. Uniquement par hasard; et pas à cause d’un traitement. Si je n’étais pas au courant de cette prédisposition à développer des tumeurs chez les rats Sprague-Dawley, et si je devais comparer les groupes de traitement, je serais enclin à dire qu’il y a effectivement une différence entre le traitement 1 et le traitment 2. Seulement 5 animaux ont développé des tumeurs dans le groupe traitement 1, et les 10 animaux du groupe traitement 2 ont développé des tumeurs4. Mais de nouveau, dans ce cas, c’était par pur hasard.

Ma conclusion est donc que cette étude présente des défauts en raison du choix de rats Sprague-Dawley et de la durée (2 ans) pendant laquelle cette étude a été faite. Les rats Sprague-Dawley semblent avoir une forte chance d’avoir des problèmes de santé en 2 ans. Et lorsqu’il y a une forte probabilité de problèmes de santé, il y a aussi une forte probabilité que, par simple hasard, vous trouviez des différences entre des traitements, surtout dans le cas où la taille de l’échantillon pour chaque traitement est de seulement 10 individus.

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UPDATE: 23 septembre. Pour ceux qui voudraient plus d’informations sur l’étude de Seralini et al, je vous conseille de lire la critique d’Emily Willingham5. C’est de loin le résumé le plus complet que j’ai lu. Emily est sur Twitter à @ejwillingham. Un extrait:

Les explications potentielles sont légion, mais avec plusieurs types différents de récepteurs d’œstrogènes avec différentes actions dans différents tissus, des composés qui bloquent un récepteur à une certaine concentration mais qui l’activent à d’autres, des composés qui interagissent avec différents types de récepteurs hormonaux de différentes manières, et des effets non transposables entre différentes espèces–ce n’est pas étonnant que les résultats de ces mixtures soient autant mixés. La seule chose qui n’apparaît pas impliquée de façon flagrante, au milieu de cette mer de possibilités aussi probables l’une que l’autre, c’est le maïs OGM même.

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UPDATE: 28 septembre. Pour une démonstration graphique de ce post, allez voir le blog Inspiring Science.

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UPDATE: 4 octobre. L’autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a publié un rapport à propos de l’étude de Seralini. Leur conclusion (c’est moi qui souligne):

L’EFSA note que l’étude de Séralini et al. (2012) a des objectifs peu clairs et est improprement rapportée dans la publication, notamment en raison de l’omission de nombreux détails clés dans la conception, l’exécution et l’analyse. Sans ces détails, il est impossible de donner du poids aux résultats. Aucune conclusion ne peut être tirée sur la différence dans l’incidence des tumeurs entre les groupes de traitements sur base de la conception, des analyses et des résultats rapportés dans la publication de Séralini et al. (2012). En particulier, Séralini et al. (2012) tirent des conclusion sur l’incidence des tumeurs en se basant sur 10 rats par traitement par sexe, ce qui est un nombre insuffisant d’animaux pour faire une distinction entre les effets spécifiques du traitement et l’occurrence de tumeurs dans les rats dues au hasard. Considérant que l’étude telle que rapportée dans la publication de Séralini et al. (2012) possède une conception, une analyse et un rapport inadéquats, l’EFSA conclut qu’elle est d’une qualité scientifique insuffisante pour une évaluation de la sûreté alimentaire.

et:

Séralini et al. (2012) tirent des conclusions sur l’incidence des tumeurs en se basant sur 10 rats par traitement par sexe. C’est très inférieur au nombre de 50 rats par traitement par sexe tel que recommandé dans les directives internationales pour l’évaluation de la carcinogénicité (OECD 451 et OECD 453). Compte tenu de l’occurrence spontanée de tumeurs chez les rats Sprague-Dawley, le faible nombre de rats rapporté dans la publication de Séralini et al. (2012) est insuffisant pour faire une distinction entre les effets spécifiques du traitement et l’occurrence de tumeurs dans les rats dues au hasard.

Je pense que le débat est clôs.
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Notes du traducteur:

1 R est un logiciel de statistique souvent utilisé en recherche

2 Dans la partie codée, j’ai traduit uniquement la partie non compilée, c’est-à-dire les commentaires.

3 Le lien pour voir le commentaire de Luis est ici. son code R tient en une seule ligne.

4 L’auteur a en fait fait une petite erreur ici en confondant les colonnes t1 et t2 du tableau. C’est bien dans t1 qu’il y a 10 chiffres 1, c’est-à-dire 10 rats avec tumeurs, et dans t2 seulement 5 rats avec tumeurs.

5 J’ai prévu de m’atteler plus tard à la traduction de cet article également.