Pourquoi je pense que l’étude OGM de Séralini est bidon (Andrew Kniss)

Dans un blog à propos de scepticisme, et expressément francophone, il était difficile de ne pas parler de l’étude de Gilles-Éric Séralini sur un OGM et son effet sur des rats et qui a fait un fameux buzz en 2012. L’article a fait la joie des anti-OGM, tandis qu’il était descendu en flèche par les nombreuses critiques scientifiques. On en a reparlé il n’y a pas très longtemps suite à l’annonce du journal Food and Chemical Toxicology dans lequel était publié l’article de Séralini. En phase avec les critiques mais avec un peu de retard, le journal a finalement décidé de retirer l’article. C’est donc l’occasion d’aller chercher l’un ou l’autre article sur le sujet et de vous fournir une belle petite traduction.
J’ai choisi en premier lieu (il y aura probablement au moins un autre article sur le sujet) de traduire un article d’Andrew Kniss de WeedControlFreaks.com, qui se focalise sur un point particulier de l’article de Séralini, les statistiques. Le titre original est Why I think the Seralini GM feeding trial is bogus, posté le 19 septembre 2012.

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Si vous suivez les news à propos de l’étude française sur l’alimentation au maïs OGM, vous êtes probablement au courant que: (A) il faut immédiatement retirer toute culture OGM du marché; ou (B) l’étude comporte des défauts et ne vaut pratiquement rien. Je pense que je penche plutôt vers la seconde option. Je vous livre ici la raison pour laquelle je pense que la récente étude sur le maïs OGM de Séralini (Seralini et al. 2012. Food and Chemical Toxicology) est bidon. Par souci d’honnêteté, je précise que je ne suis pas expert en recherches sur l’alimentation des animaux. Mais je m’y connais un peu en statistiques et probabilités (la plupart du temps, juste assez pour créer des problèmes). J’invite toute personne qui voit des erreurs dans ma logique à me le faire savoir, que ce soit au niveau de la science animale, de la toxicologie ou des statistiques.

Dans la toute première phrase de l’introduction, les auteurs disent qu' »il y a actuellement un débat international sur la durée nécessaire des études de toxicité chez les mammifères en relation à la consommation de plantes génétiquement modifiées (GM), y compris concernant les analyses métaboliques standard (Séralini et al., 2011). » Je trouve intéressant que Seralini se cite lui-même pour argumenter ce point… Je n’ai pas été lire la référence ni cherché à voir si le débat est effectivement existant ou bien s’il s’agit plutôt de Seralini contre le reste du monde à ce sujet. Mais je digresse. Quelqu’un de raisonnable serait certainement d’accord sur le fait que des études sur les produits alimentaires sur du long terme semblent une bonne idée, et on peut facilement se ranger du côté des auteurs pour dire que ce genre de recherche est nécessaire.

Mais si on compare la longévité des rats avec celle des humains, le concept de « long terme » n’est pas du tout pareil. Et c’est là, je pense, que l’étude de Seralini ne tient pas la route. Cela revient en fin de compte au fait que l’étude a duré 2 ans, et qu’ils ont utilisé des rats Sprague-Dawley. Pour ceux qui ne font pas d’études avec des rats, 2 ans semblent être du « long terme » raisonnable (c’est en tout cas ce que j’ai pensé au premier abord). Pourtant, il semblerait que pour cette ligne particulière de rats choisie (Sprague-Dawley), 2 ans est sans doute exceptionnellement long.

Un article de 1979 par Suzuki et al. publié dans le Journal of Cancer Research and Clinical Oncology a étudié l’apparition spontanée de tumeurs endocrines dans cette ligne de rats. Une apparition spontanée signifie simplement que les auteurs n’ont donné aucun traitement (comme une nourriture avec OGM ou herbicides). Ils ont juste observé les rats pendants 2 ans et noté ce qui se passait chez ces rats par ailleurs sains. Lorsque l’étude fut terminée au bout de 2 ans (la même durée que l’étude de Seralini), l’impressionnante proportion de rats ayant développé des tumeurs était de 86% chez les mâles et 72% chez les femelles.

Ci-dessous, je fournis les résultats d’une simulation R1 très basique. J’ai aussi copié le code R au cas où quelqu’un souhaiterait répéter ou modifier ce petit exercice2. Supposons que l’article de Suzuki et al. (1979) est correct et que 72% de rats femelles Sprague-Dawley développent des tumeurs après 2 ans, même en l’absence de tout traitement. Si nous choisissons aléatoirement 10 000 rats dont la probabilité de développer des tumeurs en 2 ans est de 72%, on peut être à peu près certain qu’environ 72% des rats choisis auront développé une tumeur au bout de 2 ans.

## Créer un échantillon de 10 000 rats femelles. Chaque rat choisi
## a 72% de risque de développer une tumeur après 2 ans.
SD.Female<-sample(c(0,1),10000,replace=T,c(0.28,0.72))
## La moyenne de cette population (de 0 et 1) nous dira la proportion
## de rats ayant développé des tumeurs par hasard.
## 0 = pas de tumeur; 1= tumeur
mean(SD.Female)
[1] 0.714

Dans notre échantillon très large de 10 000 rats simulés, nous avons trouvé que 71.4% d’entre eux auront développé des tumeurs au bout d’une étude de 2 ans. C’est très proche de 72%. Mais c’est ici que la taille de l’échantillon prend une importance critique. Si nous choisissons seulement 10 rats femelles, la probabilité de trouver exactement 72% de rats avec des tumeurs est bien inférieure. En fait, il y a une probabilité assez haute que, parmi 10 rats, le pourcentage de ceux qui ont développé des tumeurs soit TRÈS différent de la moyenne de la population à 72%. Cela s’explique par le fait qu’il y a un grand risque qu’un petit échantillon de 10 ne soit pas représentatif de la population.

UPDATE: 20/09/2012 – Voir le commentaire de Luis ci-dessous pour une façon plus élégante de simuler les 9 groupes. Elle permet également de modifier plus facilement les probabilités (seulement une fois, au lieu de 9) si vous voulez observer l’impact lorsque les probabilités sont à 50 ou 80% au lieu de 72%. Merci Luis!3

 ## Créer 9 groupes de rats. Chaque groupe contient 10 individus.
  ## Chaque individu a 72% de risques de développer une tumeur
  ## après 2 ans.
  SD.Fgrp1<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp2<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp3<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp4<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp5<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp6<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp7<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp8<-sample(c(0,1),10,replace=T,c(0.28,0.72))
  SD.Fgrp9Female.9grp
  colnames(Female.9grp)<-c("Control","t1","t2","t3","t4","t5","t6","t7","t8")
  Female.9grp
Control t1 t2 t3 t4 t5 t6 t7 t8
1 1 1 0 1 1 1 0 0 0
2 1 1 1 1 0 0 0 0 1
3 1 1 0 1 1 1 1 1 0
4 1 1 1 0 1 1 1 0 0
5 0 1 0 1 1 1 0 1 1
6 1 1 0 1 0 0 1 1 0
7 1 1 0 1 1 1 1 1 0
8 0 1 1 0 1 1 1 1 1
9 1 1 1 1 1 0 1 1 0
10 0 1 1 0 1 1 1 1 1
sum(Female.9grp)
[1] 62
sum(Female.9grp)/90
[1] 0.6889

Les 9 groupes (en colonnes) de 10 rats chacun représentent une sélection aléatoire possible des rats utilisés dans l’étude de Seralini. Supposons que « Control » soit le groupe contrôle, « t1 » soit le premier groupe de traitement, et ainsi de suite. Si nous regardons les 90 rats femelles simulés et choisis pour l’expérience, 62 rats (69%) développeraient des tumeurs après 2 ans, même sans aucun traitement. Encore une fois, nous ne sommes pas très loin de la moyenne connue de notre population, 72%.

Mais le plus important est ce qui suit: par pur hasard, si nous prenons 10 rats parmi une population où 72% auront des tumeurs après 2 ans, nous pouvons avoir entre 5 (« t2 ») et 10 (« t1 ») rats dans un groupe traitement qui vont développer des tumeurs. Uniquement par hasard; et pas à cause d’un traitement. Si je n’étais pas au courant de cette prédisposition à développer des tumeurs chez les rats Sprague-Dawley, et si je devais comparer les groupes de traitement, je serais enclin à dire qu’il y a effectivement une différence entre le traitement 1 et le traitment 2. Seulement 5 animaux ont développé des tumeurs dans le groupe traitement 1, et les 10 animaux du groupe traitement 2 ont développé des tumeurs4. Mais de nouveau, dans ce cas, c’était par pur hasard.

Ma conclusion est donc que cette étude présente des défauts en raison du choix de rats Sprague-Dawley et de la durée (2 ans) pendant laquelle cette étude a été faite. Les rats Sprague-Dawley semblent avoir une forte chance d’avoir des problèmes de santé en 2 ans. Et lorsqu’il y a une forte probabilité de problèmes de santé, il y a aussi une forte probabilité que, par simple hasard, vous trouviez des différences entre des traitements, surtout dans le cas où la taille de l’échantillon pour chaque traitement est de seulement 10 individus.

__________

UPDATE: 23 septembre. Pour ceux qui voudraient plus d’informations sur l’étude de Seralini et al, je vous conseille de lire la critique d’Emily Willingham5. C’est de loin le résumé le plus complet que j’ai lu. Emily est sur Twitter à @ejwillingham. Un extrait:

Les explications potentielles sont légion, mais avec plusieurs types différents de récepteurs d’œstrogènes avec différentes actions dans différents tissus, des composés qui bloquent un récepteur à une certaine concentration mais qui l’activent à d’autres, des composés qui interagissent avec différents types de récepteurs hormonaux de différentes manières, et des effets non transposables entre différentes espèces–ce n’est pas étonnant que les résultats de ces mixtures soient autant mixés. La seule chose qui n’apparaît pas impliquée de façon flagrante, au milieu de cette mer de possibilités aussi probables l’une que l’autre, c’est le maïs OGM même.

__________

UPDATE: 28 septembre. Pour une démonstration graphique de ce post, allez voir le blog Inspiring Science.

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UPDATE: 4 octobre. L’autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a publié un rapport à propos de l’étude de Seralini. Leur conclusion (c’est moi qui souligne):

L’EFSA note que l’étude de Séralini et al. (2012) a des objectifs peu clairs et est improprement rapportée dans la publication, notamment en raison de l’omission de nombreux détails clés dans la conception, l’exécution et l’analyse. Sans ces détails, il est impossible de donner du poids aux résultats. Aucune conclusion ne peut être tirée sur la différence dans l’incidence des tumeurs entre les groupes de traitements sur base de la conception, des analyses et des résultats rapportés dans la publication de Séralini et al. (2012). En particulier, Séralini et al. (2012) tirent des conclusion sur l’incidence des tumeurs en se basant sur 10 rats par traitement par sexe, ce qui est un nombre insuffisant d’animaux pour faire une distinction entre les effets spécifiques du traitement et l’occurrence de tumeurs dans les rats dues au hasard. Considérant que l’étude telle que rapportée dans la publication de Séralini et al. (2012) possède une conception, une analyse et un rapport inadéquats, l’EFSA conclut qu’elle est d’une qualité scientifique insuffisante pour une évaluation de la sûreté alimentaire.

et:

Séralini et al. (2012) tirent des conclusions sur l’incidence des tumeurs en se basant sur 10 rats par traitement par sexe. C’est très inférieur au nombre de 50 rats par traitement par sexe tel que recommandé dans les directives internationales pour l’évaluation de la carcinogénicité (OECD 451 et OECD 453). Compte tenu de l’occurrence spontanée de tumeurs chez les rats Sprague-Dawley, le faible nombre de rats rapporté dans la publication de Séralini et al. (2012) est insuffisant pour faire une distinction entre les effets spécifiques du traitement et l’occurrence de tumeurs dans les rats dues au hasard.

Je pense que le débat est clôs.
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Notes du traducteur:

1 R est un logiciel de statistique souvent utilisé en recherche

2 Dans la partie codée, j’ai traduit uniquement la partie non compilée, c’est-à-dire les commentaires.

3 Le lien pour voir le commentaire de Luis est ici. son code R tient en une seule ligne.

4 L’auteur a en fait fait une petite erreur ici en confondant les colonnes t1 et t2 du tableau. C’est bien dans t1 qu’il y a 10 chiffres 1, c’est-à-dire 10 rats avec tumeurs, et dans t2 seulement 5 rats avec tumeurs.

5 J’ai prévu de m’atteler plus tard à la traduction de cet article également.

6 réflexions sur “Pourquoi je pense que l’étude OGM de Séralini est bidon (Andrew Kniss)

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